感染性肉芽肿病理医生偶尔也要喊救命的

首先继续通报一下上次提到的淋巴瘤样丘疹病病例，患者跑去广东省某顶尖三甲又把所有东西复查了一遍，结果那帮大病理医生跟珠海某三甲的病理科一样还是发了蕈样肉芽肿……，看来“大病理医生不看临床什么报告都发得出来”一说至少在华东和广东应该都是成立的。

玩皮肤科这些年除了上面那句话看来还可以归纳出另外一句话“临床医生基本碰到湿疹长得重了就会考虑蕈样肉芽肿，大病理医生基本碰到皮肤T细胞淋巴瘤就会考虑蕈样肉芽肿”。当然啦，原发性皮肤T细胞淋巴瘤包括蕈样肉芽肿、Sezary、淋巴瘤样丘、大间变、CD8+亲表皮、Gamma/Delta、皮下脂膜炎样T、CD4+中小多形T、非特指及各种亚型那么种多疾病，蕈样肉芽肿在其中所占构成比却一骑绝尘高达44%，真的是闭着眼睛瞎蒙也蒙蕈样肉芽肿了。

问题是病理报告你要是有十足的把握你就发，要是没有十足的把握需要靠蒙的话拜托能不能听我一句劝：

1、没吃过猪肉也没见过猪跑：皮科成千上万个病，自己没见过没有直接经验很正常，为什么读书，读的就是间接经验。但是心理学讲记忆包括识记、保持、再现三个部分，有的人背书行但再现能力差点，文字到图像对不上号或者对错号很正常。在目前这个资讯时代图片乃至艳照满天飞，没吃过猪肉可能没见过猪跑大体还是自己闭塞，googleimage一下各种疾病的典型和非典型表现均可信手拈来，写诊断前请先对对别人报道的病例看看对不对得上号；

4、书中疾病是纵写，临床看病当横想：疾病之间表现重叠很常见，故要所谓的鉴别诊断，就是病得看横了，想到有同一种表现的病有哪些哪些，有什么其它差别可供鉴别。不要一个病10种表现对上一种就把思路局限到某病上，除非是所谓的病征特异性改变（pathognomonic）。在这例就是没搞清楚脑回状核细胞cerebriformneucleicell并不是蕈样肉芽肿的病征特异性表现，它在淋巴瘤样丘疹病及Sezary综合征中也会出现。

综上，病理报告，尤其是不看临床的大病理科发的皮肤病病理报告，仅供参考而已。

我前几期一直在强调，在中医的理论体系里根本就没有诊断与鉴别诊断感染性疾病和肿瘤的客观基础，所以看感染性疾病和肿瘤就不要找中医了。而中医们因为无知所以往往都没有自知之明，患者来了都雁过拔毛，管我知不知道你长什么病你来了我就都要折腾一下，进而导致患者延误诊治甚至医疗损伤，我见得太多了。而一个真正的西医一定会有自知之明，可能不知道是什么病但至少知道不是什么病，知道什么病自己能玩什么病自己玩不转应该转给专家玩。那么今天我就继续来揭揭自家短，讲讲病理医生也可能玩不转的一组病——感染性肉芽肿性炎。

封面图片的皮损分布是典型的所谓孢子丝菌病样模式sporotrichoidpattern，但你充其量只能说此种模式的疾病中最常见的是孢子丝菌病，甚至只能说此种模式的真菌感染中最常见的是孢子丝菌病，而绝不能说长这个样的都是孢子丝菌病。因为很多病原微生物感染都可以沿淋巴管由远心端向近心端播散引起所谓的淋巴皮肤综合征lymphocutaneoussyndrome，如另外一种常见的疾病是非典型分枝杆菌之一海鱼分枝杆菌感染引起的游泳池肉芽肿，故千万别犯我所讲的中国医学生常犯的“兼听则明偏信则暗”错误，看老师把这种诊断为孢子丝菌病以后就以为长这个样的都是孢子丝菌病。

2、兼听则明偏信则暗：有些皮肤病表现多样，比如上皮样肉瘤有结节、溃疡、淋巴水肿三种临床表现，见过其中一种便以为此病均长这样那么日后必然误诊漏诊；有时候碰个不典型的患者老师诊断为某病，结果学生拿不典型的病例当成典型病例记了的也在此列。我就经常听到有西医学生说“他们老师就把这种诊断为xx病”、“他们老师就这样治”云云，这种错误应该是只有中医的教学方式才会犯，西医的教学方式必然是要多看看猪跑横向对比一下，而不是偏信一家之言；

这个病例在皮研所给一个副主任医师看过（这回不黑主任医师了），她临床只考虑到了孢子丝菌病，故直接处方了伊曲康唑，做了个病理活检，特殊染色只挑了PAS染色（针对真菌）连抗酸染色（针对分枝杆菌）都不做，证明她想都没想过这种表现除了真菌感染外还有可能是非典型分枝杆菌感染。（这个副主任医师人是非常好的人，她在她认为有意义并且足够诊治所怀疑疾病的范围内能帮患者省钱就尽量帮患者省钱，是我比较喜欢的老师之一，只是碰巧对于此病经验欠缺了点。这里有点我的个人感悟，就是有时候自以为帮患者省了钱，但实际上是省了小钱花了大钱，好心但办了坏事，这个以后再详谈）

还好大师兄陈浩老师经验比较丰富，在镜下见到了类似“菌胶”样的结构，直接给患者补了个抗酸染色，结果就是阳性的，而且菌量非常大与既往诊断的最常见的非典型分枝杆菌——海鱼分枝杆菌感染不同，故慎重起见又把患者叫回来重新取了块组织请国内著名分枝杆菌学家王洪生教授的团队给患者做培养与组织液匀浆核酸检测。核酸检测结果很快就出来了，回报是嗜血分枝杆菌。这是一种罕见的非典型分枝杆菌，微生物学特点是生存需铁，在普通罗氏培养基中无法生长，在加血（补充铁）的培养基中才能生存。临床特点是几乎均发生在免疫抑制患者，免疫正常宿主基本不发生，如果免疫抑制因素不去除，致死率可达50%。

王洪生教授的团队又为这个患者专门购置了绵羊红细胞，按文献报道特别配置了一批适合嗜血分枝杆菌生长的培养基，结果终于将患者感染的分枝杆菌培养成功，反过来也认证了患者感染的分枝杆菌是嗜血分枝杆菌。得到结论后我们再反过头来看看临床，可以总结出几个经验教训：

1、如上所述，引起淋巴皮肤综合征的病原体种类非常多，只能说孢子丝菌感染所占比重大而万万不代表全都是孢子丝菌引起的感染。此时菌种鉴定对于正确治疗至关重要，特殊病原体感染时不用相应特异性的抗生素不可能治愈疾病。

此对照图由王洪生教授的博士研究生陈志明提供，临床都是寻常狼疮样皮损，给谁看都会首先考虑结核分枝杆菌感染，但上图病例在外院经抗结核治疗无效，来我所病理检查符合分枝杆菌感染但无法鉴定菌种，有赖于王洪生教授实验室培养及核酸检测方确定病原菌为海鱼分枝杆菌。此菌虽然与结核分枝杆菌同为分枝杆菌属但治疗与结核分枝杆菌迥异，因而抗结核治疗无效。

符合结核样皮损及病理表现，但经抗结核治疗无效，原因有三：1、该结核菌耐药；2、患者依从性不好私自减量、减药、不定时服药；3、根本就不是结核分支杆菌感染而是其它非典型分支杆菌感染。上述原因除了第2医院无法鉴定，目前在王洪生教授实验室都可以得到答案。

2、患者上肢其实有两类皮损，一是嗜血分枝杆菌感染引起的淋巴皮肤综合征，二是泛发扁平疣。扁平疣等病毒感染通常提示细胞免疫缺陷，追问病史患者同时患有红斑狼疮正在服用免疫抑制剂，这是她感染嗜血分枝杆菌的前提。当然这是马后炮，但有了这例的经验，在诊断另外一例肾病综合征合并嗜血分枝杆菌感染时就轻车熟路得多了。

3、抗酸染色阳性，而普通罗氏培养基培养阴性，提示各种病原微生物培养检查只能培养出在常用培养基上能生长的菌种，即：一培养阳性不代表就是那个菌引起的感染，它可能只是污染菌或者所谓旁观菌bystander；二培养阴性不代表不是感染性疾病。还是那句老话，各种检查化验结果都是“有，更支持；无，不排除”。

总之，淋巴皮肤综合征、免疫抑制状态、抗酸染色阳性、罗氏培养基培养阴性高度提示嗜血分枝杆菌感染。

生物学将各种生物分门别类为“域界门纲目科属种”，病理医生通常可以在显微镜下按炎症模式区分开真菌科与分枝杆菌科病原微生物引起的感染。因为真菌孢子菌丝体积比较大，在倍镜下基本能够辨识，有的造诣高的病理医生甚至能在显微镜下将真菌鉴定到种；而分枝杆菌体积较小，在倍油镜下才能检测，往往显微镜下只能鉴定到属，而不同种分枝杆菌间治疗方案又迥异，故在南京中国医学科学院皮肤病研究所病理科的临床工作中，求助于分枝杆菌学家王洪生教授的次数要远远多于求助真菌学家刘维达教授的次数。

典型的孢子丝菌病切片在HE染色或者在PAS、银染色帮助下，病理医生偶尔能够观察到圆形至卵圆形真菌孢子（卵圆形时称为相对特异的雪茄样cigar-shaped孢子），此时结合临床表现，往往不需要真菌培养也能得出确定性的孢子丝菌病诊断。

假如没有星状体asteroidbody形成，HE染色上孢子丝菌孢子在多核巨细胞内最好找，否则在密集的炎症细胞中没有经验很难分辨得出来。

PAS染色多核巨细胞内的孢子丝菌孢子

银染多核巨细胞内的孢子丝菌孢子

HE染色多核巨细胞外星状体与中央的孢子。星状体也是一种异质性结构，多核巨细胞内星状体通常是细胞质膜的残余，常见于结节病与异物肉芽肿。细胞外星状体常见于真菌感染如孢子丝菌病和罗伯芽生菌病lobomycosis，通常位于中性粒细胞脓肿中而不是多核巨细胞内。以抗孢子丝菌抗体标记可见中央孢子染色而星状体结构不染色，提示这些细胞外星状体结构也是来自宿主组织而不是真菌。我不记得在哪篇article还是书里看到来着，说这种细胞外星状体结构类似足菌肿中的Splendore-Hoeppli现象，是沉积的宿主抗体。

多核巨细胞内的星状体结构，常见于结节病与异物肉芽肿。

上面的嗜血分枝杆菌感染还是比较罕见的，下面我们再来看看一例更常见的海鱼分枝杆菌感染引起的游泳池肉芽肿，当然病情相对比较严重。

这个病例是个退休老汽车兵，老爷子没事养养花种种草，据说是因一次修剪枝叶把手指割破了而发病。当地医生做病理没能得出特异性诊断，据病史与临床表现诊断为孢子丝菌病（也叫玫瑰花匠病Rosegardenersdisease，因该菌常存在于玫瑰、苔藓、枯草、土壤中，玫瑰花匠高发而得名）予伊曲康唑医治无效转来我所进一步诊治，此时临床表现危重面临截肢之虞。在我科重新取材，染色，于镜下发现抗酸染色阳性杆菌，只好再次求助于分枝杆菌学家王洪生教授。记得当时因为患者临床表现危重，如果是非典型分枝杆菌感染需要高度怀疑溃疡分枝杆菌所致，此菌在国内尚无报道，依国外巨人们的经验抗生素治疗基本无效，主要靠大范围清创甚至截肢。幸运的是核酸分析结果很快回报是个海鱼分枝杆菌感染，然后按经验选择了克拉霉素、利福平、莫西沙星三联方案治疗，可是临床收效甚微，患者症状进行性加重，以至于对于这个核酸检测结果我们心里也还是非常没底。直到患者入院1个多月，分枝杆菌培养也阳性了证实为海鱼分枝杆菌，我查阅美国呼吸科的诊疗指南给患者抡上了阿米卡星后患者症状才突然出现了奇迹般的好转[1]。后来药敏报告证实该菌多重耐药但碰巧只对我们给予患者的克拉霉素、利福平、莫西沙星、阿米卡星敏感时我们才算松了口气，即便如此该病患后来也还是回当地按此方案继续治疗了接近半年皮损才算完全消退。

对于此病例的治疗我个人经验有三：

1、这个病例是我刚到皮研所进病房时遇到的，算是第一次尝到“站在巨人们的肩膀上”看病的甜头，因一个人的经验有限并且很可能存在偏倚，而诊疗指南往往是众多巨人们的经验结晶。你可能没见过没治过某病，但有了巨人们编撰的指南做后盾就不用怕，当然此例抡阿米卡星与患者病情即刻好转可能仅仅只是个巧合。

ps：广东话讲“好命医生医病尾”，疾病加重期用什么药都压不住，疾病缓解期拿口水擦擦说不定也能“擦”好，为什么中医喜欢讲“我上药了，好了，就是我治好的”而不敢像西医一样玩随机、对照、重复、双盲的临床试验原因就在这里。有的患者说看西医看了半天不好，跑去看中医结果一看就好了，道理也一个样。你一顿饭吃三个馒头才能吃饱，你试试不吃头两个馒头只吃第三个馒头看能不能吃饱？我在皮研所的时候就多次跟研究生同学们强调要了解疾病的自然病程，对于有些慢性病给药疗程要足，别狠药都你上了，风险都你担了但疗效还没出来，下个大夫随便上点破药碰巧疗效出来了功劳就算他头上了。当然像这些特殊病原体感染引起的疾病，中医馒头吃得再多也不可能吃饱。

2、患者的病史仅供参考，因为患者没有专业知识会出现记忆偏倚或者错误的归因，这个患者确诊后你再去问他他又说起病前除了做园艺剪破手外还曾经膛鱼被鱼刺扎过手。

临床是个典型的Becker痣，从患者的描述来看他归因于外用硫磺引起，但别的Becker痣患者起病前也没擦过硫磺，因为Becker痣发病与雄激素有关，所以给个女性、4岁小孩或者41岁中年人甚至患者现在在身体其它部位再擦硫磺也擦不出Becker痣，故患者这种归因属于典型的“错误归因”，至少不符合流行病学“病因推断8原则”中的“可重复性”原则。临床上这种笑话很常见，还比如患者说“吃水煮鱼吃出来个脂肪瘤”等等，别人长脂肪瘤也没吃过水煮鱼，吃水煮鱼的人大把也不是个个长脂肪瘤，如果还有人说“我就是吃了他家的水煮鱼才长的脂肪瘤”，呵呵，那就是耍赖皮了，当然中国这样的人确实不少。因此患者的话医生一定要根据临床经验选择性地听，照单全收的话那也就跟拿百度当搜索引擎的平民百姓一个水平了。

3、绝大部分能用药治好的深部真菌病你抡上伊曲康唑、特比萘芬多少都能见到疗效，孢子丝菌病算一种，其它如着色芽生菌病、北美芽生菌病、副球孢子菌病、玛尼菲青霉病、隐球菌病（前三者可表现为疣状斑块需要互相鉴别，后三者可表现为软疣样丘疹结节需要互相鉴别，但这几个病之间即使你误诊了也没所谓，因为用伊曲康唑都可能治好，皮肤科有时候误诊不误治也是可能的）等。在没有微生物学家帮你确诊需要试验性治疗时，如果抡上伊曲康唑、特比萘芬无效，基本上你就可以换个方向按分枝杆菌治疗而不需要考虑真菌感染了，因为即便你没选错方向，抡上两性霉素B或者其它新一代阿唑类抗真菌药也不一定治得好某些真菌感染，如罗伯芽生菌病、鼻孢子菌病、皮肤藻菌病等，对于这些疾病最终外科手术切除病灶可能才是最有效的治疗。比较特殊的一个是毛霉菌病，依曾学思教授的经验是冲击剂量伊曲康唑联合特比萘芬治疗可抑制疾病进展，在高度致命的鼻脑毛霉菌病患者中可显著延长寿命，但完全治愈仍依赖于两性霉素B。

下面再讲讲试验性治疗。全国很少有单位能像中国医学科学院皮肤病研究所这样同时拥有国内著名分枝杆菌学家王洪生教授、著名真菌学家刘维达教授、非著名但绝对权威的皮肤软组织真菌感染病理诊断专家曾学思教授（曾老师很少外出讲学故在业界知名度不算高，但在以前没有分子生物学检测手段时，往往真菌培养都还没能出结果曾老师就已经能在显微镜下将致病真菌鉴定至种一级别。年全国皮肤病理学术会议各路专家一起会诊片子，某切片全会场只有曾老师一人观察到菌丝得出了正确诊断）。可是即便拥有这种卡司，隔三岔五总还是会有临床和显微镜下是个典型的感染性肉芽肿性炎，但无论是病理科的特殊染色还是真菌科、分枝杆菌科的培养与核酸检测都无法确定病原微生物的病例。我现在在基层还可以往上面推，但到了皮研所留给你的最后一步就只有试验性治疗了，当然并不是每个医生都有这种胆识与魄力。

这已经是口服阿维A酸每日20mg一个多月后的皮损，初诊时皮损角化增厚类似石斑鱼。

阿维A酸治疗后继以伊曲康唑和特比萘芬联合治疗接近半年，症状改善不明显。

这个患者病史有20多年，自述是慕孙建方教授之名把皮研所当成最后一站，再不行就回家截肢去了。刚来时皮损是个“疣状皮炎”样改变，做了次活检没能得出特异性结果。孙老师先抡了两个月阿维A酸清掉了外面的角化外壳（后来回想这个时候最好应该再次取材活检，因为上一次活检很可能是受角化过度的影响而没有结果，如上一期所讲一个好的标本对于得出正确的病理诊断至关重要），然后开始了接近半年的伊曲康唑加特比萘芬治疗，收效甚微。不得不说这也确实是胆识与魄力，在双联抗真菌无效后孙老师又给患者换上抗结核药就收到了奇效。当然患者的信任与依从性也非常重要。

孙老师试验性治疗时先抡抗真菌药后抡抗结核药可能有如我上述的思量，但肯定还有他自己的考虑与客观限制，在这个平台上我就不做猜测了。可以肯定的一点是伊曲康唑、特比萘芬的不良反应远远没有说明书上那么多那么恐怖，这一例是联用了半年，曾学思老师以前治疗鼻脑毛霉菌病等病时伊曲康唑与特比萘芬冲击剂量每日联用疗程可能长达数年也没说把哪个患者给吃坏了的。现今皮肤科医生对于抗真菌药的畏惧很可能是源自几十年前对于酮康唑（里素劳）和灰黄霉素的不良记忆，当然也与现今医疗环境恶化有关。可是艺高人胆大，胆大艺更高，有些病不敢上狠药是不可能治得好的。

经过了3个月的抗结核治疗皮损基本痊愈，遗留因20多年肢体旷置导致的废用性肌萎缩与关节僵硬，但好歹身体发肤受之父母，一条腿算是保下来了，假以锻炼康复扔掉拐棍还是可以的。结合治疗反应回顾性诊断应该还是个疣状皮肤结核，鉴于前几年在社会发展与医疗水平均远高于中国的日本仍然有误诊分别长达50年和63年的皮肤结核的报道，因此在此对于这个患者的经历我也就不多做猜测了。

误诊为鲜红斑痣长达63年的播散性寻常狼疮。寻常狼疮和疣状皮肤结核都是皮肤结核菌感染的表现，理论上来讲寻常狼疮比疣状皮肤结核要更好辨识，需要鉴别诊断的疾病更少，在日本居然能误诊63年，我想吐槽都一时无处下口。

另一例日本报道的起病50年后才获得确诊的寻常狼疮。近几年接诊的有外国诊治经验的患者不少，并且渐渐开始有机会审老外的投稿文章，意识到外来的和尚也不都会念经，如上期展示的日本和香港误诊病例一样，庸医也是不少（一个误诊病例的刊出不单是作者的问题，实际上背后一群审稿专家都是一并犯错）。但基本上记住我归纳的那4条就能避免绝大部分错误。

西医即便对于某些特殊病原体感染有时尚难得出明确诊断，但试验性治疗还是有可能完全根治（实际上人类能根治的疾病也只有感染性疾病，外面来了个菌，你把它杀死了病也就好了。什么西医治标中医治本，纯放狗屁）。反过来中医理论体系内根本无感染以及病原微生物的概念，也就是治个疖、痈、丹毒、流火、红丝疔之类可能自愈的细菌感染还行，一旦遇到不用特异性抗生素不能杀死的特殊病原体感染时就根本不可能玩得转。可是更大的问题在于中医根本分不清哪些是他们能玩的感染，哪些是他们不能碰的感染，不像西医分科精细不是自己玩得转的都会转给相应玩得转的专科诊治，而似乎每个中医都把自己当成全科大夫，雁过必定拔毛，反正你患者来了不论什么病我认不认识就都要宰一刀。

这个病例是个男孩下肢多发皮损，臀部取材病理是个肉芽肿性炎高度怀疑感染，但特殊染色找不到病原体，细菌培养真菌培养分枝杆菌培养都是阴性，还好那时王洪生教授实验室的病原微生物分子生物学检测开展的比较早，16sRNA测序菌种鉴定是一种棒状杆菌属细菌感染。结合患者家属描述吊个几天青霉素或者头孢皮损都能明显消退可以排除高天文教授在国际上首报的痤疮丙酸杆菌引起的外伤后细菌性致死性肉芽肿fatalbacteriagranulomaaftertrauma。其实这个患儿可能老老实实连续打个几个月青霉素也就好了，青霉素孕妇都能用能有啥副作用而且还花不了几个钱，可患者家属就是傻逼跑回家灌中药去了，居然也有神棍什么病都不认得就敢给这孩子灌中药，再次随访时说是感染播散引起脑膜脑炎正在ICU抢救……，真应了我那句“疾病是大自然的优胜劣汰，就医也是大自然的优胜劣汰”，这样的悲剧真是见得太多了啊。

这个患者是个澳门的水产品运输司机，右手指背结节，曾描述搬虾时被虾头刺伤过，这么明确的病史在澳门、珠海看了许久居然从来没人怀疑海鱼分枝杆菌感染。用过多种无针对性的抗生素，吃中药、敷中药、泡中药，最傻逼的还是不知道哪个神棍给患者做了针灸，然后就局部溃烂收不了口。还是那句话“不知道是什么病还不知道不是什么病吗”？按照穴位扎扎针灸乃至放放血我也不反对，而感染性疾病往皮损里扎针是你针灸的适应症吗？

有意思的是这也是一个我讲“患者的病史都是不靠谱的东西，临床医生的经验才最靠谱”的生动例子（HouseM.D跟我持相同观点lol）。虽然病史高度提示海鱼分枝杆菌感染，但临床经验告诉我深部真菌病也可以表现如此，所以首先还是挤了些皮损分泌物做镜检，居然在镜下发现了密集的有分隔大型分生孢子，部分还有荚膜，是真菌感染的表现。把患者叫去南京做病理、特殊染色、真菌培养、分枝杆菌培养与核酸分析，结果病理、特殊染色、真菌培养与分枝杆菌培养都无特异性结果（也是常有的事，但记住“无，不排除”），唯皮损组织液匀浆核酸检测显示该真菌是出芽短梗霉Aureobasidiumpullulans，然后我又找刘维达教授团队的真菌菌种鉴定专家沈永年老师帮忙镜下看了一下孢子，沈老师认为该孢子与王洪生教授实验室16sRNA测序出的出芽短梗霉结果相符。

患者皮损分泌物镜检可见大量有分隔大型分生孢子

某德国微生物学网站出芽短梗霉的孢子图片，算是阳性对照了。

当年我查文献，全世界已报道的出芽短梗霉感染仅有2例，如果我这例发了那就是世界第3例，真菌培养阴性可能与常用的沙氏培养基不适合出芽短梗霉生长有关。但发文章这种事情对于我来说也没多大意义，就没有折腾患者回来再次取材培养，直接按照前人已经报道的2例出芽短梗霉感染的治疗经验给患者抡上了伊曲康唑。

回过头来想想患者这个出芽短梗霉感染的来源，估计他原本也就是个可能自愈的类丹毒，然后也不知道是外敷不洁中药还是针灸治疗过程中消毒不严引起了出芽短梗霉感染，至此就捅了篓子没完没了了。说到底我绝对不是对中医有偏见，看我的帖子都知道西医也经常误诊，哪怕年资高到主任医师一级，但多源自某些西医执业能力低下引起的可以避免的主观错误，而中医对于感染性疾病和肿瘤的误诊则完全源自古人对世界认知能力低下引起的中医理论体系空白，属于不可避免的客观错误。这种不分青红皂白给你扎两针针灸和我上几期讲的某神棍针灸治疗鲜红斑痣都是典型的代表。

不论“望闻问切”还是“视触叩听”如果看都看错了那后面三诊也就都白扯了







































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